Strona korzysta z plików cookies w celu realizacji usług i zgodnie z Polityką plików cookies. Możesz określić warunki przechowywania lub dostępu do plików cookies w Twojej przeglądarce. cookies

Blog medyczny

Jak obniżyć ryzyko wystąpienia udaru niedokrwiennego mózgu?, dr Marzenna Bazan, Kierownik Działu Rehabilitacji


Co to jest udar mózgu?

Udar mózgu to nagłe zaburzenie krążenia mózgowego powstałe wskutek niedokrwienia albo krwawienia z pękniętego naczynia krwionośnego. Udar może być następstwem zmian w małych i dużych naczyniach mózgu, sercu, ale również w składzie krwi, co także może doprowadzić do zawału.

Jakie są czynniki ryzyka udaru niedokrwiennego mózgu? Czy można je eliminować?

Naczyniowe udary mózgu są powodowane wieloma czynnikami ryzyka. Dzieli się je na modyfikowalne i niemodyfikowalne. Czynniki modyfikowalne to te, które można wyeliminować poprzez aktywność ruchową, stosowanie odpowiedniej diety, ograniczanie używek oraz postępowanie farmakologiczne. Do najważniejszych należą m.in.: nadciśnienie tętnicze krwi, choroba wieńcowa, zaburzenia gospodarki tłuszczowej organizmu (hiperlipidemia), zwiększony poziom stężenia cholesterolu (hipercholesterolemia), cukrzyca, alkoholizm, palenie papierosów oraz mała aktywność fizyczna.

Nadciśnienie tętnicze, szczególnie skurczowe, jest najistotniejszym czynnikiem modyfikowalnym zwiększającym 3-4 krotnie ryzyko zachorowania na udar mózgu [1].
W Polsce w populacji osób dorosłych, które nie ukończyły 65 roku życia, choroba ta występuje bardzo często i stwierdza się ją u 49% kobiet i 50% mężczyzn [2]. Opublikowane w 2000 roku wyniki z ośmiu prospektywnych badań dotyczących nadciśnienia u chorych wskazują, że jego aktywne leczenie powoduje 30% redukcję wystąpienia udaru. Dowiedziono również, iż największe korzyści z leczenia uzyskały osoby starsze, obciążone większą ilością czynników ryzyka [3]. Dotychczasowe badania wskazują, że osoby w podeszłym wieku, u których dominuje izolowane nadciśnienie skurczowe już przy jego wartości 140-149 mm Hg narażone są na ryzyko wystąpienia pierwszego udaru [4]. Połowa udarów mózgu spowodowana jest niekontrolowanym nadciśnieniem tętniczym [5]. Utrwalone nadciśnienie tętnicze (≥ 160 mm Hg/95 mm Hg) stwarza zagrożenie wystąpienia udaru 3-6 krotnie. W badaniach naukowych udowodniono, że redukcja ciśnienia skurczowego o 10-12 mm Hg, a rozkurczowego o 5-6 mm Hg zmniejsza zapadalność na udar mózgu o 34-38% [6]. Dowiedziono również, iż wysokie wartości ciśnienia krwi mają wpływ na rokowanie po wystąpieniu udaru mózgu. Ryzyko pogorszenia stanu neurologicznego i funkcjonalnego może wzrosnąć 1,5-5 krotnie [7]. W opublikowanych w czerwcu 2010 roku badaniach INTERSTROKE wykazano, że udar mózgu można w wielu przypadkach przewidzieć, a regularny pomiar ciśnienia tętniczego krwi skutkuje zmniejszeniem liczby ilości zachorowań na udar mózgu [8].

Choroby serca w poważnym stopniu stwarzają ryzyko wystąpienia udaru niedokrwiennego mózgu [9]. Najczęstszym źródłem mózgowej zatorowości kardiogennej są m.in. migotanie przedsionków, i zawał mięśnia serca. Zawał mięśnia serca jest przyczyną udaru, jako powikłania u 2% chorych [10]. Z innych doniesień naukowych wynika, że na udar niedokrwienny zapada od 1-5% chorych, którzy wcześniej doznali zawału mięśnia serca [11]. Skrzeplina w zawałach ściany przedniej występuje u ok. 25-30% chorych i u ok. 5% chorych z zawałami ściany dolnej [12]. Ryzyko wystąpienia udaru mózgu jest największe w czasie najbliższych czterech tygodni, a najczęściej już w ciągu pięciu pierwszych dni po zawale serca [13]. Inną przyczyną niosącą zagrożenie wystąpienia udaru mózgu jest migotanie przedsionków. To zaburzenie rytmu mięśnia serca powoduje spowolnienie przepływu krwi. Skutkuje jej zastojami oraz powstawaniem skrzeplin, wpływających na niedokrwienie obszarów mózgowych. Częstość migotania przedsionków wzrasta wraz z wiekiem. U osób w przedziale wiekowym 60-69 lat wynosi 1,8%, 70-79 lat 4, 8%, a u 80-89 lat aż 8,8% [11]. Badania dowodzą, że co czwarty udar mózgu u osób starszych tj. w wieku powyżej 80 lat życia ma swoje źródło zatorowości w przebiegu chorób serca [11]. Sztuczne zastawki mechaniczne są źródłem powikłań zatorowych, które w wielu przypadkach powodują wystąpienie udaru niedokrwiennego mózgu. Zagrożenie powikłań zatorowych występuje najczęściej do trzech miesięcy od implantacji sztucznej zastawki [14]. Według danych z literatury udar mózgu wystąpił w pierwszym miesiącu w 40% przypadków u chorych, u których wszczepiono mechaniczną zastawkę mitralną [15].

Miażdżyca to jeden z głównych czynników ryzyka udaru mózgu. W wyniku zaawansowanych zmian miażdżycowych następuje zwężenie lub niedrożność naczyń. Blaszki miażdżycowe z czasem ulegają powiększeniu, doprowadzając do postępującego zwężenia światła naczynia. Ograniczona drożność naczynia może w ostateczności skutkować zamknięciem przepływu krwi. Zwężenie światła tętnicy szyjnej wewnętrznej jest przyczyną 20% udarów niedokrwiennych [16].

Cukrzyca typu 2 stanowi udowodniony czynnik ryzyka wystąpienia udaru. Badania wykazują, że u około 25% chorych, którzy doznali udaru mózgu stwierdzono cukrzycę. Tendencja ta ma charakter wzrostowy, bowiem szacuje się, że w 2030 roku na cukrzycę zachoruje 4, 4 % populacji [17]. Zapadalność chorych z cukrzycą typu 2 na choroby naczyń mózgowych jest trzykrotnie wyższa niż w populacji ogólnej [18]. Niezwykle ważna jest u osób cierpiących na cukrzycę, profilaktyka wystąpienia udaru w postaci kontroli poziomu cukru we krwi, ciśnienia tętniczego krwi, masy ciała oraz wdrożenie regularnej aktywności fizycznej.

Uzależnienie od nikotyny należy do jednego z najbardziej powszechnych, modyfikowalnych czynników ryzyka udaru niedokrwiennego mózgu, innych chorób i przedwczesnej śmierci w krajach uprzemysłowionych [19]. Palenie tytoniu skutkuje nieodwracalnym uszkodzeniem naczyń śródbłonka i nasila proces miażdżycowy. Badania wykazały, że grubość blaszki miażdżycowej w tętnicach szyjnych ma związek z paleniem papierosów. Zaprzestanie palenia przez osoby wypalające do 20 papierosów dziennie skutkuje obniżeniem ryzyka udaru mózgu do poziomu osób, które nie paliły nigdy w ciągu 2-5 lat [20]. Osoby palące tytoń 1, 5 krotnie częściej narażone są na udar mózgu, w stosunku do tych, które nie palą [21]. Ryzyko wystąpienia udaru z powodu nikotynizmu jest znaczące, ponieważ osoby palące tytoń stanowią ok. 40% wszystkich chorych na udar mózgu [22].

Otyłość i brak aktywności fizycznej są czynnikami, które mają wpływ na wystąpienie ryzyka udaru niedokrwiennego mózgu [23]. Otyłość definiowana jako wskaźnik masy ciała BMI> 30 kg/m2 prowadzi do nadciśnienia tętniczego, obniżonej wrażliwości na działanie insuliny regulującej poziom cukru we krwi, oraz zaburzeń metabolicznych objawiających się podwyższonymi poziomami frakcji cholesterolu lub trójglicerydów w surowicy krwi. W zapobieganiu otyłości pomaga regularna aktywność ruchowa. Badania kliniczne dowodzą, że chorzy aktywni fizycznie wykazują w 20-27% mniejszą zachorowalność na udar mózgu [24]. Regularny wysiłek fizyczny działa protekcyjnie: przeciwdziała niewydolności serca, poprawia parametry jego pracy, zwiększa jego ukrwienie, obniża ciśnienie tętnicze krwi zarówno skurczowe jak i rozkurczowe, obniża poziom cholesterolu, zmniejsza podwyższone stężenie trójglicerydów oraz ma wpływ na lepszą tolerancję glukozy. Zaleca się codzienne wykonywanie ćwiczeń o średnim nasileniu w czasie dłuższym niż 30 minut.

Badania naukowe dotyczące wpływu modyfikowalnych czynników ryzyka na wystąpienie udaru mózgu wskazują, że nadciśnienie tętnicze w połączeniu z aktywnym nikotynizmem, otyłością brzuszną, nieprawidłową dietą oraz brakiem aktywności fizycznej w 80% odpowiadają za całkowite ryzyko wystąpienia niedokrwiennego udaru mózgu [25].

Czy można zapobiegać wystąpieniu udaru mózgu?

Bardzo wiele zależy od nas samych. Istotą profilaktyki udarowej jest świadomość społeczeństwa, iż występują określone czynniki, które mają wpływ na wystąpienie udaru mózgu. Dążenie do ich eliminowania może w sposób pozytywny wpłynąć na stopień zapadalności na udar mózgu oraz na jego przebieg. Modyfikacja stylu życia w postaci regularnego wysiłku fizycznego, właściwa dieta z wprowadzeniem nawyków żywieniowych ograniczających spożycie tłuszczów zwierzęcych oraz soli, dbałość o odpowiednią masę ciała oraz zaprzestanie palenia tytoniu mają bardzo istotny wpływ na profilaktykę udaru mózgu.

Musimy mieć także świadomość, że istnieją czynniki niemodyfikowalne wystąpienia udaru mózgu, na które nie można wpłynąć. Są to: wiek, płeć, rasa oraz uwarunkowania genetyczne. Wiek jest najbardziej istotnym, niemodyfikowanym czynnikiem ryzyka wystąpienia udaru. Po ukończeniu 55 roku życia ryzyko udaru mózgu znacząco wzrasta. Podeszły wiek ma niekorzystne znaczenie prognostyczne w udarze niedokrwiennym mózgu [26]. Płeć męska charakteryzuje się większą zapadalnością na udar mózgu. Występowanie udaru u kobiet jest mniejsze o 19%. Różnice te są najbardziej zauważalne do 74 roku życia. W późniejszym wieku biologicznym zapadalność na udar mózgu wśród kobiet wzrasta i przebieg zespołu chorobowego jest cięższy niż u płci męskiej. Rasa czarna charakteryzuje się większą zapadalnością na udar mózgu. Współczynnik zapadalności rasy białej jest o 2,4 % mniejszy jak u czarnej [27]. Być może ma to związek z częstszym występowaniem nadciśnienia tętniczego, złymi warunkami socjalnymi, ciężkim klimatem. Czynniki genetyczne również wpływają na ryzyko zachorowania na udar mózgu. Występowanie u krewnych pewnych czynników modyfikowalnych np.: otyłości czy chorób serca świadczy o predyspozycji dziedziczenia.


Bibliografia:

1. Warlow C.P.: Epidemiology of stroke. Lancet 1998, 352 (supl.3), 1-5.
2. Bromboszcz J., Dylewicz P., Rehabilitacja kardiologiczna stosowanie ćwiczeń fizycznych. ELIPSA-JAIM 2005: 15-186.
3. Staessen J. A., Gasowski J, Wang J.G. i wsp.. Risks of untreated and treated isolated systolic hypertension in the elderly: meta-analysis of outcome trials. Lancet 2000; 355: 865-872.
4. O’Donnel C.J., Ridker P.M., Glynn R. J. Hypertension and borderline isolated systolic hypertension increase risk of cardiovascular disease and mortality in male physicians. Circulation1997; 95: 1132-1137.
5. Gorelick P.B. Stroke prevention. Arch. Neurol. 1995; 52: 347-355.
6 .MacMahon S. Blood pressure and the prevention of stroke. J. Hypertens. 1996; 14 (Suppl. 6): 539-546.
7. Willmot M., Leonardi-Bee J., Bath P. M. High blood pressure in acute stroke and subsequent outcome: a systematic review. Hypertension 2004; 43: 18-24.
8. O’Donnell M.J., Xavier D, Liu L. iwsp.. Risk factors for ischemic and intracerebralhaemorhagic stroke in 22 countries ( the INTERSTROKE study): A case-control study. Lancet 2010.
9. Warlow C.P.: Epidemiology of stroke. Lancet 1998, 352 (supl.3), 1-5.
10. Kelley R. E., Minagar A. Cardioembolic stroke: an update. South. Med. J. 2003; 96 : 343-349.
11. Wolf P. A., Abbott R. D., Kannel W. B. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the Framingham Study. Stroke 1991; 22, 983-988.
12. Di Tullio M. R., Homma S. Mechanisms of cardioembolic stroke. Curr. Cardiol. Rep. 2002; 4: 141-148.
13. Mooe T., Eriksson P., Stegmayr B. Ischemic stroke after acute myocardial infraction. A population-based study. Stroke 1997; 28: 762-767.
14. Ionescu M.I., Smith D.R., Hasan S.S. iwsp. Clinical durability of the pericardial xenograft valve: ten years experience with mitral replacement. Ann. Thorac. Surg. 1982; 34: 265-277.
15. Orszulak T. A., Shaff H. V., Mullany C. J. Risk of thromboembolism with the aortic Carpentier-Edwards bioprosthesis. Ann. Thorac.Surg., 1995;59: 462-468.
16. Rowland L., P. NeurologiaMerritta. Elsevier Urban & Partner. Wrocław2008 tom 1. 36: 284-286.
17. Wild S., Roguc G., Green A. iwsp. : Global prevalence of diabetes: Estimates for the year 2000 and projections for 2030. Diabetes Care 2004; 27: 1047-1053.
18. Jorgensen H. S., Nakayama H., Raashou H.O. iwsp. Stroke in patients with diabetes. The Copenhagen Stroke Study. Stroke 1994; 25: 1977-1984.
19. Peto R., Lopez A. D., Boreham J. iwsp. Mortality from smoking in developed countries. Oxford University Press, Oxford 1994.
20. Feinberg W. M. Primary and secondary stroke prevention. Curr. Opin. Neurol. 1996; 9: 46-52.
21. Rutan G.H., Kuller L.H., Neaton J.D. iwsp. Mortality associated with diastolic hypertension and isolated systolic hypertension among men screened for the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Circulation. 1988; 77: 504-514.
22. Bak S., Sindrup S. H., Alslev T. iwsp. Cessation of smoking after first –ever stroke: a follow up study. Stroke 2002; 33: 2263-2269.
23. Milionis H. J., Rizos E., Goudevenos J. iwsp. Components of the metabolic syndrome and risk for first-ever acute ischemic nonembolic stroke in erlderly subjects. Stroke 2005; 3: 1372-1376.
24. Lee C. D., Folsom A. R.,Blair S.N. Physical activity and stroke risk: a meta-analysis. Stroke 2003; 34: 2475-2481.
25. O’Donnell M.J., Xavier D, Liu L. iwsp.. Risk factors for ischemic and intracerebralhaemorhagic stroke in 22 countries ( the INTERSTROKE study): A case-control study. Lancet 2010.
26. Fiorelli M., Alperovitch A., Argentino C., iwsp. Prediction of long-term outcome in the early hours following acute ischemic. Italian Acute Stroke Study Group. Arch. Neurol. 1995; 52: 250-255.
27. Gorelick P.B., Alter M., Deekker M. Handbook of neuroepidemiology. New York, Basel, Hong Kong. 1994.

Grupa Lux Med Sp. z o.o.

LUX MED Tabita Sp. z o.o.
ul. Długa 43
05-510 Konstancin-Jeziorna
tel. 22 737 64 00
e-mail: tabita(at)luxmed.pl
Wszelkie prawa zastrzeżone
przez LUX MED Tabita Sp. z o.o. - Tabita.waw.pl
Strzałka do góry